El autismo es un trastorno neurobiológico que se caracteriza por alteración en el desarrollo de las habilidades sociales, la presencia de conductas repetitivas, y dificultades en la comunicación verbal y no verbal. Sabemos que existen muchos tipos de autismo causados por diferentes combinaciones de influencias genéticas y ambientales. Durante décadas los científicos han intentado identificar el origen y la causa del autismo, y parece que nos estamos acercando cada vez más a la comprensión de este trastorno.
Recientemente un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia realizó un descubrimiento extraordinario. Examinaron los tejidos del cerebro de niños con autismo y descubrieron un exceso de sinapsis en su tejido. La sinapsis es la estructura que permite a una neurona pasar una señal eléctrica o química a otra neurona. Gracias a este hallazgo, los investigadores concluyeron que es posible que los niños con autismo no lleven a cabo el proceso habitual de poda sináptica.
Durante el desarrollo neuronal infantil, los procesos celulares regulares eliminan la mitad de las sinapsis con las que nació el niño. Tener un número excesivo de sinapsis en nuestro cerebro evitaría que funcionase correctamente, ya que sus conexiones no serían eficientes. Las deficiencias observadas en niños con autismo podrían entenderse como si las diferentes partes del cerebro hablaran demasiado. Aunque algunos han especulado que el exceso de sinapsis podría ser un signo de autismo, hasta ahora no se habían realizado estudios sistemáticos al respecto.
El Dr. Tang, líder del equipo de investigadores de Columbia, inspeccionó la cantidad de sinapsis encontradas en una pequeña sección del tejido cortical extraído cerebral. Era evidente que las neuronas de los cerebros de los niños con autismo tenían más «espinas» sinápticas en comparación con el grupo de control. Esto significa que estas sinapsis estaban dañadas y que no habían sido borradas por un proceso llamado autofagia. La autofagia es un mecanismo natural, regulado y destructivo de la célula que desmonta los componentes disfuncionales, como las conexiones innecesarias que pueden perjudicar el correcto funcionamiento de la neurona.
Una proteína, mTOR, es la responsable del control del proceso de autofagia en la neurona. Se ha observado que los niños con autismo tienen un mTOR hiperactivo. Como consecuencia, esta proteína evita que el proceso de autofagia limpie el área y elimine las sinapsis dañadas.
Otra observación importante realizada por el Dr. Tang fue que durante la segunda infancia la densidad en el tejido cerebral no afectado por el autismo disminuyó a la mitad. Por el contrario, hubo solo una disminución del 16% en los cerebros de los que tenían la condición.
Asimismo, el Dr. Sulzer de la Universidad de San Diego llevó a cabo un estudio similar. Él y su equipo replicaron la condición hallada por el Dr. Tang suministrando a ratones una droga que suprimía el mTOR. Como resultado la función mTOR se equilibró, promoviendo la autofagia, y algunas de las sinapsis adicionales se eliminaron. Esto condujo a una reducción en el comportamiento asociado al autismo. No obstante, el medicamento aún no está listo para el consumo humano. Sulzer indicó que el hecho de que se observaran cambios en el comportamiento sugiere que es posible tratar el autismo incluso una vez que se haya sido diagnosticado.
Este nuevo descubrimiento implica que estamos un paso más cerca de entender cómo funciona el autismo y cómo podemos reducir sus consecuencias para los niños y sus familias.
Referencias:
Diana Faón Psicoterapia 